El origen de la enfermedad: los datos y los hechos

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La humanidad ha conocido enfermedades desde tiempos muy remotos. Primero se descubren alteraciones, síntomas, que son observados. Después, en algunas ocasiones y de casualidad, se asocia una circunstancia a un cambio en la enfermedad. Y así, mediante la observación y el pensamiento se pueden ir imaginando posibles causas. Pero observar y pensar no son pasos suficientes. Es preciso analizar y verificar hechos y datos para establecer sin error las causas y los efectos de las patologías. Así, en este artículo presentamos el origen de algunas enfermedades carenciales que fueron descubiertas mediante el análisis de los datos y los hechos.

TEXTO POR MERCEDES SACRISTÁN SOLETTO
ILUSTRADO POR JAVIER RUIZ DEL POZO
ARTÍCULOS
BIOQUÍMICA | ENFERMEDADES | VITAMINAS
10 de Octubre de 2016

El beriberi

En la literatura asiática del siglo XVII hay referencias a una enfermedad con síntomas neurológicos, debilidad muscular (miastenia) y síntomas cardiovasculares. Se trataba del beriberi, conocido en los países del lejano oriente.

A finales del siglo XIX, en Indonesia, los ejércitos holandeses eran víctimas de esa enfermedad mientras que los nativos no enfermaban. Se pensó que dicha dolencia era originada por algún microbio, pero la medicina de la época no lo encontró. El médico militar Christiaan Eijkman, destinado a una antigua colonia holandesa hoy conocida como Yakarta, criaba pollos y en una ocasión, durante varias semanas, tuvo que alimentarlos con arroz blanco (sin cáscara). Entonces observó que las gallinas alimentadas con arroz descascarillado enfermaban. En cambio, las gallinas alimentadas con arroz integral (con cáscara) permanecían sanas. Este hecho llevó a Eijkman a pensar que el grano de arroz contenía algún tóxico que era anulado o neutralizado por la cáscara. Además, comprobó que cuando administraba arroz integral a las gallinas y a las personas enfermas, estas sanaban. Por su parte, Gerrit Grijns fue un médico colaborador y sucesor de las investigaciones de Eijkman y parece ser que fue a él a quien se le ocurrió que la enfermedad podía ser debida a la carencia de alguna sustancia en el alimento.

Observó que las gallinas alimentadas con arroz descascarillado enfermaban. En cambio, las gallinas alimentadas con arroz integral (con cáscara) permanecían sanas.

Por esa misma época, William Fletcher llevó a cabo un experimento, entre el 5 de diciembre de 1905 y el 31 de diciembre de 1906, en el asilo para lunáticos de Kuala Lumpur. En el experimento se dividió a los pacientes en dos grupos que vivían en edificios separados, aunque iguales, para comprobar si la enfermedad del beriberi estaba relacionada con el lugar de residencia. La alimentación de uno de los grupos se basaba en el arroz sin cáscara, mientras que la del otro grupo contenía principalmente arroz con cáscara. Solamente se detectaron casos de enfermedad en el edificio donde la alimentación era a base de arroz sin cáscara. Pasado un tiempo, cada grupo de pacientes fue cambiado al otro edificio, observándose que donde antes sí enfermaban, ahora los nuevos residentes se mantenían sanos, conservando la misma dieta que disfrutaban desde el principio del experimento. Unos meses después, como ninguno de los pacientes alimentados con arroz con cáscara había desarrollado beriberi, se pensó que los pacientes enfermos debían ser alimentados con esta variedad de arroz. Diez enfermos fueron trasladados al edificio en el que se servía arroz con cáscara y lo que ocurrió es que todos sanaron cuando adoptaron esta dieta. Además, se comprobó que no hubo contagios de la enfermedad. Por tanto, no parecían cumplirse las teorías que proponían que el beriberi estaba causado por parásitos que se transmitían a través de chinches o piojos, o que se trataba de una enfermedad infecciosa. De las personas alimentadas con arroz con cáscara, cuatro de ellas fueron trasladadas al otro edificio y recibieron la dieta de arroz sin cáscara: todas enfermaron.

Como una de las corrientes de pensamiento creía que en el arroz existía un tóxico que era el causante de la enfermedad, para evitar mezclas durante el cocinado de la comida entre los dos grupos del experimento, se utilizaron recipientes y utensilios diferentes para cada tipo de arroz, evitando lo que hoy se conoce como contaminación cruzada.

En 1906, al finalizar el experimento, quedó demostrado, por un lado, que el beriberi no era una enfermedad contagiosa, y por otro, que es el arroz sin cáscara el agente productor de la enfermedad. No obstante, lo que no se pudo determinar fue si la causa de la enfermedad de los que ingirieron arroz sin cáscara era un veneno presente en el arroz o si existía alguna sustancia esencial para el cuerpo humano aportada por la cáscara de este cereal y que estuviese ausente en el arroz sin cáscara.

A principios del siglo XX, el bioquímico polaco Casimir Funk planteó que la enfermedad del beriberi se debía a la falta de una sustancia química en los alimentos. Buscó esa sustancia en la cascarilla del arroz y obtuvo experimentalmente un producto que añadido a las dietas en pequeñas cantidades evitaba la aparición de la enfermedad. Funk propuso que los alimentos contienen algo esencial para la salud y al conjunto de esas sustancias necesarias las llamó vitaminas. Hoy se sabe que el déficit de la vitamina B1, presente en la cáscara del arroz, provoca el beriberi.

Funk propuso que los alimentos contienen algo esencial para la salud y al conjunto de esas sustancias necesarias las llamó vitaminas. Hoy se sabe que el déficit de la vitamina B1, presente en la cáscara del arroz, provoca el beriberi.

El escorbuto

Hace unos 2300 años, el escorbuto se consideraba una enfermedad causada por mala bilis. Como ya os contamos en Principia en De piratas, navíos y limones, fue una enfermedad muy conocida entre los marineros que realizaban viajes muy largos durante los siglos XV al XVIII, pero también entre soldados, exploradores y habitantes de grandes urbes.

Se conocen escritos de finales del siglo XV sobre la expedición del navegante portugués Vasco da Gama a la India, en los que se describen los síntomas del escorbuto y se atribuye su curación al cambio del clima húmedo al seco.

El español Sebastián Vizcaíno realizó en 1602 un viaje de exploración a la costa oeste de California. En su diario realiza una descripción clínica del escorbuto y refleja el hecho de que la tripulación de las tres naves que formaban la expedición recuperó la salud al llegar a las Islas de Mazatlán, consumiendo alimentos frescos y, en especial, una fruta autóctona denominada xocohuitzles.

En 1734, el médico holandés Jan Fryderyk Bachstrom expresa que la única causa del escorbuto es la ausencia de verduras frescas de la dieta durante una larga temporada. Indicó varias situaciones en las que se había dado el escorbuto y que tenían en común no el clima frío (como se pensaba), sino la carencia de vegetales frescos. Propuso una dieta rica en frutas y verduras frescas como preventiva. Sin embargo, su opinión no fue tenida en cuenta por el pensamiento médico dominante en la época.

En 1734, el médico holandés Jan Fryderyk Bachstrom expresa que la única causa del escorbuto es la ausencia de verduras frescas de la dieta durante una larga temporada.

En los comienzos del siglo XVIII, Juan de Esteyneffer, de la Compañía de Jesús, había descrito el escorbuto interpretándolo como un problema humoral debido a la obstrucción de hígado y bazo.

A mediados del siglo XVIII, James Lind publicó un libro titulado Tratado del escorbuto (A Treatise of the Scurby) en el que describe el primer experimento clínico efectuado en condiciones determinadas. En alta mar, a bordo del HMS Salisbury, tripulado por 350 hombres, a los marineros afectados de escorbuto se les proporcionó diferentes tipos de curaciones. Uno de los grupos cada día recibía dos naranjas y un limón, en ayunas y a distintas horas. Después de seis días dejaron de presentar los síntomas del escorbuto. Otros grupos de marineros que consumían durante el experimento de Lind sustancias como nuez moscada, pulpa de arroz o semilla de mostaza, no se curaron de la enfermedad. Lind demostró que el escorbuto podía ser prevenido y tratado en alta mar mediante el consumo de un determinado tipo de alimentos.

Sin embargo, fueron necesarios cincuenta años más hasta que se convirtiera en una costumbre que los marineros consumieran todos los días limón o zumo de limón.

Hoy sabemos que el escorbuto es una enfermedad nutricional ocasionada por el déficit de ácido ascórbico (vitamina C).

La pelagra

Hasta principios del siglo XVIII, antes de la llegada a Europa del maíz procedente del continente americano, la pelagra era aquí una patología desconocida. Cuando el consumo de maíz se generalizó la enfermedad se hizo epidémica en Italia, Portugal, España y otras partes de Europa oriental, hasta casi entrado el siglo XX.  

La primera descripción que se conoce de la pelagra (entonces llamada mal de la rosa) es de 1735 y se atribuye al español Gaspar Casal, aunque su obra no fue publicada hasta 1762, ya después de su muerte. Este médico describe que los pacientes tenían una dermatosis característica en el dorso de las manos y pies con eritema, asociada con demencia y trastornos de la conducta.

Gaspar Casal relacionó la enfermedad con una dieta basada prácticamente en el consumo de maíz, afirmando que contenía alguna sustancia que dañaba el organismo. Años más tarde, un médico italiano llamado Frapolli identificó que la población afectada comía sobre todo maíz y tenía una alimentación muy poco variada; por ello, planteó que la enfermedad podía deberse a una deficiencia en la alimentación. La opinión mayoritaria creía que el maíz contenía alguna sustancia venenosa, o bien los hongos que contaminaban los cultivos.

En los Estados Unidos de América, el primer brote importante de pelagra sucedió en 1907, extendiéndose durante los años siguientes por el sur del país. Entre los profesionales médicos americanos de principios del siglo XX reinaba la hipótesis que proponía una causa infecciosa para la pelagra, aunque también había opiniones que decían que esta enfermedad se heredaba.

En 1914, Joseph Goldberger llevó a cabo un estudio sobre la pelagra. Seleccionó once prisioneros de una cárcel de Misisipi, a quienes pretendía provocar la enfermedad mediante la dieta, para comprobar que era la alimentación lo que causaba la pelagra. Los presos eran alimentados con sémola de maíz, champiñones, repollo, batatas, arroz, col y café solo con azúcar. El resultado fue que seis de los once presos enfermaron a los cinco meses. Se parecía así confirmar que la pelagra era debida a alguna carencia en la dieta. Además, se descartó que fuese una enfermedad infecciosa porque los presos que participaron en el estudio estuvieron en contacto con un grupo de control de 80 presos que compartían sus mismas condiciones, excepto la dieta, y ninguno experimentó síntomas de pelagra a lo largo del tiempo.

En 1937, el bioquímico norteamericano Conrad Arnold Elvehjem descubrió que la niacina (vitamina B3) curaba la pelagra en perros. Al año siguiente, este hecho se confirmó en humanos, lo que permitía afirmar sin error que la pelagra se debía a la carencia de vitamina B3. Hoy es bien sabido que la pelagra es debida a la deficiencia en la dieta o a una absorción inadecuada de vitamina B3 (niacina) o del aminoácido esencial triptófano. 

Bibliografía.

Instituto Nacional de Salud Pública
—Revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica.  Volumen 10 / Número 3 julio-septiembre 2012.
Consejo Europeo de Información sobre la Alimentación (EUFIC) 
—Gimbernat. Revista Catalana d´Història de la Medicina i de la Ciència.

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