Telómeros: cuando la longitud importa

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Imaginemos por un instante que nuestro material genético se parece a nuestro pelo. En realidad, no debería resultar muy difícil, si pensamos en nuestros cabellos como finas hebras de ADN. Nuestro cabello luce hermoso si lo tratamos bien, pero, ¿qué ocurre cuando, a medida que pasa el tiempo, nos volvemos descuidados y este sufre daños? Muchos ya habrán formulado en su cabeza la respuesta: el pelo se fragmenta, crece más lento y sus puntas se abren. Quien lo haya experimentado sabe por qué: esas puntas abiertas pueden agrandarse, deshilachar la propia fibra del pelo y desintegrarlo. Algo similar ocurre en los extremos del ADN con el paso del tiempo: también se pueden dañar y romper. Y quien haya imaginado su ADN deshilachándose como las puntas abiertas del pelo seguro que ahora experimentará un escalofrío incómodo.

TEXTO POR LARA PÉREZ
ILUSTRADO POR BERTA SAMPER
ARTÍCULOS
ADN | GENÉTICA | SENESCENCIA | TELOMERASA | TELÓMEROS
13 de Mayo de 2021

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Todo el mundo tranquilo. Por suerte, la naturaleza ya ha pensado en esto. Algo tan delicado como el ADN no puede estropearse en sus extremos, dada su importancia. Por eso, para salvaguardar el final del ADN, las células han diseñado una estructura protectora llamada telómero. Igual que un coletero perfecto, un ovillo que cierra el final del ADN, el telómero es una estructura que envuelve las puntas del ADN y las protege de cualquier daño. De esta manera, los telómeros protegen el ADN manteniendo las fibras finales intactas… casi siempre.

Pero volvamos a nuestro pelo. ¿Alguna vez has notado cómo a medida que pasa el tiempo hay cabellos que parecen más cortos que el resto? Algo parecido les sucede también a los telómeros: con el paso del tiempo, se acortan. Terrible, ¿no es cierto? Solo imaginar que mis fibras de ADN disminuyen en longitud me pone los pelos de punta, nunca mejor dicho. En realidad, la naturaleza se encontró con un problema al diseñar los telómeros, y es que estos no pueden mantenerse intactos a medida que las células generan nuevas células hijas. Cuando una célula se duplica, consigue darle a sus hijas la misma cantidad de ADN que ella tenía, excepto en las regiones terminales. Por eso, a lo largo de sucesivas generaciones, las células hijas pierden poco a poco ADN terminal y sus telómeros se acortan. Es decir, que la célula tataranieta tendrá los telómeros más cortos que su tatarabuela. Por desgracia, llegará un momento en que las células descendientes tengan unos telómeros tan cortos que ya no puedan proteger el final del ADN. Entonces, sucede el desastre: las puntas del ADN se abren y el resto del ADN empieza a deshilacharse. Ante esta situación inviable, las células tataranietas optan por no dividirse más, para así proteger a sus posibles hijas de recibir ADN dañado o incompleto. «¡Frenemos este desastre!», gritan. Y, entonces, activan un mecanismo conocido como senescencia replicativa y dejan de tener descendencia.

Es importante comentar que el acortamiento de los telómeros se puede prevenir gracias a la acción de una enzima especializada: la telomerasa. Esta se engancha a los telómeros cortos y los alarga de nuevo. Así, la telomerasa previene que los telómeros alcancen ese punto en el que ya no funcionan y además permite a las células propagarse indefinidamente. Es todo un éxito evolutivo. Gracias a la acción de la telomerasa, microorganismos como las levaduras tienen descendencia continua sin entrar en senescencia. Sin embargo, solo unas pocas células en el ser humano poseen telomerasa activa. Y por eso, la mayor parte de las células que proliferan acortan sus telómeros y, pasado un tiempo, entran en senescencia.

Por eso, la senescencia puede considerarse un arma de doble filo que puede tener efectos positivos y negativos para la salud.

¿Qué consecuencias tiene este proceso? Imaginemos una célula alocada que empieza a dividirse sin parar. Con el tiempo podría dar lugar a un cáncer. Sin embargo, de manera natural, sus descendientes irán acortando los telómeros y entrarán en senescencia. Con esto se cerrará el ciclo de división y el tumor no crecerá. Esta capacidad para frenar la división celular convierte a la senescencia en un mecanismo antitumoral. Y eso, naturalmente, tiene un impacto positivo sobre la salud. Sin embargo, las células senescentes tienen una serie de características especiales que hacen que, en exceso, resulten perjudiciales para el organismo. De hecho, a medida que envejecemos, acumulamos mayor cantidad de células senescentes en nuestro cuerpo. Por eso, la senescencia puede considerarse un arma de doble filo que puede tener efectos positivos y negativos para la salud.

En resumen, los telómeros, la telomerasa y la senescencia juegan un papel principal en el envejecimiento. Por una parte, ayudan a combatir enfermedades asociadas a la edad, como el cáncer. Pero, de no ser controladas, también pueden contribuir al envejecimiento. Por eso es muy importante comprender los mecanismos que regulan la longitud de los telómeros y la senescencia. Así, una vez entendamos mejor estos procesos, podremos utilizarlos para promover un envejecimiento saludable.

Son referentes en este tipo de estudios científicas como la investigadora española María Blasco o las investigadoras Elizabeth Blackburn y Carol W. Greider, que junto al científico Jack W. Szostak, recibieron el Premio Nobel de Medicina o Fisiología por la descripción de los telómeros e identificación de la telomerasa. En la actualidad, se está intentando descubrir cómo funciona el acortamiento de los telómeros y la senescencia, por lo que, en el futuro, podemos esperar grandes cambios derivados de esta investigación. ¿Conseguirá la ciencia que no envejezcamos? ¿Conseguirá prevenir enfermedades que aparecen con la edad? Aunque ahora no tenemos respuesta a estas preguntas, es innegable que los telómeros y la senescencia jugarán un papel clave en estos descubrimientos. Y, por supuesto, nuestro pelo también.

 

Referencias

Campisi, J. (2013). Aging, Cellular Senescence, and Cancer. Annual Review of Physiology, 75(1), 685–705. https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-030212-183653

Maciejowski, J., & De Lange, T. (2017). Telomeres in cancer: Tumour suppression and genome instability. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 18(3), 175–186. https://doi.org/10.1038/nrm.2016.171

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